Главная / Новости / К болезни Хантингтона ведет отмирание аксонов

К болезни Хантингтона ведет отмирание аксонов


Болезнь Хантингтона — распространенная неврологическая болезнь, для которой так же, как и для болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона свойственны отложения белкового агрегата в нервных клетках мозга. Исследователи из Медицинской школы университета Питтсбурга в США пришли к заключению о том, что к болезни Хантингтона ведет отмирание аксонов, об их исследовании рассказал журнал Proceedings of the National Academy of Sciences.

«Причиной некоторых нейродегенеративных заболеваний, таких, как болезнь Хантингтона, является отмирание длинных отростков нервных клеток — аксонов, или нейритов», — заявили научные специалисты.

Ученые экспериментировали с мышами и обнаружили: развитие указанных выше заболеваний коррелирует с процессом размыкания клеток нервной ткани в головном мозге. К этому, по мнению исследователей, ведет изнашивание белков в митохондриях на концах аксонов.

Клетки начинают разъединяться друг с другом, потому что их нейриты становятся меньше, отметили специалисты. Данному процессу разъединения ученые дали название «невритоз».

«Вполне вероятно, что невритоз обычно имеет место среди нервных клеток и не обязательно приводит к их гибели, однако при нейродегенеративных заболеваниях уровень стресса и без того уязвимых концов нейритов повышается, что может усилить невритоз, провоцируя массовую гибель митохондрий на нервных окончаниях», — констатировали авторы работы.

По их мнению, способ остановить такую гибель клеток станет терапией болезни Хантингтона  и других нейродегенеративных заболеваний.

Ранее МедикФорум писал о том, что белок Паркин, ассоциируемый с болезнью Паркинсона, может защищать клетки мозга от гибели.

Источник

О Проф. Здоровкин

Желаю, чтобы всем...!

Смотрите также

Создан новый препарат от гипертонии

«Принципиально новый препарат, препятствующий повышению артериального давления», — так был охарактеризован препарат для лечения стресс-зависимой

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *